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Un equipo del Centro de Investigación del Hospital de la Universidad de Quebec-Laval halló cómo neutralizar las células que atacan al cerebro, la columna vertebral y las neuronas, conocido como esclerosis múltiple.

Los resultados del estudio publicados en la revista Journal of Experimental Medicine, encontraron la implicación de una molécula en el desarrollo de la esclerosis múltiple, una enfermedad que ataca el sistema nervioso central.

El equipo del investigador Steve Lacroix, profesor de medicina molecular, se centró en uno de los mecanismos que caracterizan la esclerosis múltiple, la afluencia masiva de células inmunes en el cerebro y la médula espinal.

Los investigadores descubrieron que la molécula de IL-1 beta de interleucina era importante en el desarrollo de la inflamación y la autoinmunidad cerebral.

En el estudio realizado con ratones, se descubrió que cuando esta molécula está bloqueada, los roedores no desarrollan la esclerosis múltiple.

Lacroix explicó que al eliminar el gen de interés, las famosas células inmunes que atacan el cerebro, la columna vertebral, las neuronas, la mielina (una especie de funda que protege a las neuronas) son incapaces de entrar en el sistema nervioso central y de causar la muerte y el daño permanente a las células nerviosas.

La afluencia masiva de células del sistema inmune en el sistema nervioso central se asocia con la aparición de placas alrededor de los nervios y de las neuronas, que causan trastornos motores y cognitivos de la esclerosis múltiple.

El descubrimiento de la implicación de la interleucina IL-1 beta ofrece esperanza y permite entrever opciones de tratamiento.

Estas, sin embargo, no se materializarán hasta dentro de varios años, cuando se determine si la molécula tiene también efectos beneficiosos que deben tenerse en cuenta al ser bloqueadas en un posible tratamiento.

De acuerdo con la Sociedad de Esclerosis Múltiple División de Quebec, esta investigación sobre la esclerosis múltiple costó 10 millones de dólares en 2015.

CON INFORMACIÓN DE NOTIMEX

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